Representativt bilde. Bildekreditt: Pixabay
Naturlige temperaturforskjeller som eksisterer i øvre og nedre luftveier påvirker replikasjonen av det nye koronaviruset og den påfølgende aktivering av immunsystemet, sier en ny studie som kan føre til utvikling av nye terapier og forebyggende tiltak mot COVID-19.
Studien, publisert i tidsskriftet PLOS Biology, vurderte veksten av det nye coronavirus SARS-CoV-2, og aktivering av immunforsvarets cellulære forsvarsmekanismer.
I forskningen sammenlignet forskere, inkludert de fra Universitetet i Bern i Sveits, infeksjonsveiene til det nye koronaviruset og 2002-03 SARS-CoV-pandemivirus i spesielle cellekulturer som etterligner luftveiene.
'' SARS-CoV-2 og SARS-CoV er svært like genetisk, genererer et homologt repertoar av virale proteiner, og bruker samme reseptor til å infisere humane celler. Til tross for disse likhetene er det imidlertid også viktige forskjeller mellom de to virusene, '' sa studieforfatter Ronald Dijkman fra Universitetet i Bern.
Mens 2002-03 pandemivirus er preget av alvorlig sykdom og betennelse i nedre luftveier, sa forskerne at SARS-CoV-2 fortrinnsvis replikerer i de øvre luftveiene, inkludert nesehulen og luftrøret.
Ifølge forskerne var personer smittet med SARS-viruset bare smittsomme etter symptomdebut, noe som gjorde det lettere å identifisere og avbryte infeksjonskjeder, mens det nye koronaviruset overføres effektivt fra ett individ til et annet før tegn på sykdom vises.
Forskerne brukte spesialiserte humane luftveiscellekulturer for å undersøke effekten av luftveis temperaturer på SARS-CoV og SARS-CoV-2 replikasjon.
De fant at temperatur spiller en viktig rolle da SARS-CoV-2 foretrakk å replikere ved temperaturer som vanligvis finnes i de øvre luftveiene på ca 33 grader Celsius. Da forskerne skapte kaldere forhold, fant de at viruset replikerte raskere enn da infeksjoner ble utført ved 37 grader Celsius for å etterligne det nedre lungemiljøet.
I motsetning til det nye koronaviruset sa de at replikasjonen av SARS-CoV ikke ble påvirket av forskjellige inkubasjonstemperaturer. Ved simulering av forhold som ble funnet i de øvre luftveiene, fant teamet at infeksjon med SARS-CoV-2 ikke induserte immunrespons i disse cellene så sterkt som den gjorde da de etterlignet tilstander som ble funnet i nedre luftveier.
`` Siden styrken til den medfødte immunresponsen direkte kan påvirke graden av viral replikasjon, kan dette bidra til å forklare hvorfor SARS-CoV-2 replikerte mer effektivt ved lavere temperaturer, '' sa Dijkman.
Mens en sterk medfødt immunrespons mot viruset generelt er gunstig, advarte forskerne at dette i noen tilfeller kan være overaktivert, noe som fører til høye nivåer av betennelse, vevskader og akselerert sykdomsprogresjon - et fenomen som ses hos pasienter som lider av alvorlig COVID19 .
'Den detaljerte analysen av SARS-CoV-2-replikasjon og temperaturinduserte endringer i vertsens medfødte immunforsvarsmekanismer hjelper til med å forklare hvorfor SARS-CoV-2 replikerer så godt i øvre luftveier og kanskje er hvorfor SARS-CoV-2 viser høyere overførbarhet mellom mennesker og mennesker enn SARS-CoV, '' forklarte Dijkman.
Forskerne mener funnene kan åpne for nye muligheter for utvikling av målrettede intervensjonsstrategier og potensielle legemiddelkandidater for å bekjempe COVID-19.
(Denne historien er ikke redigert av personalet fra Everysecondcounts-themovie og er automatisk generert fra en syndikert feed.)